Говорушка булавоногая

[Доцент 48 856]

Говорушка булавоногая, Ampulloclitocybe clavipes

http://forum.toadstool.ru/index.php?showtopic=2246

 

 

Фармакологические и медицинские свойства

Говорушка булавоногая — хороший съедобный гриб, однако при смешивании с алкоголем может вызывать желудочно-кишечные отравления, аналогично действию коприна некоторых навозников. Вещества говорушки, вызывающие такую реакцию, пока не установлены. Симптомы — см. Copinus atramentarius (навозник серый). Выделенный из мицелиальной культуры полисахарид клавилактон B показал антибактериальную активность по отношению к Bacillus subtilis, B. cereus и Sarcina lutea; клавилактон A оказался активным только против B. subtilis. Все клавилактоны оказались токсичны по отношению к грибкам Cladosporium cladosporioides и C. cucumerinum. Полисахариды мицелиальной культуры гриба проявляют антираковую активность и подавляют рост саркомы-180 и карциномы Эрлиха на 70 % и 60 % соответственно.

 

 

Традиционная и народная медицина

В народной медицине используется для лечения алкоголизма.

 

© Михаил Вишневский "Лекарственные грибы" Большая энциклопедия 2014. 

[Эрнест 455]

 

 Выделенный из мицелиальной культуры полисахарид клавилактон B показал антибактериальную активность по отношению к Bacillus subtilis, B. cereus и Sarcina lutea; клавилактон A оказался активным только против B. subtilis. Все клавилактоны оказались токсичны по отношению к грибкам Cladosporium cladosporioides и C. cucumerinum. Полисахариды мицелиальной культуры гриба проявляют антираковую активность и подавляют рост саркомы-180 и карциномы Эрлиха на 70 % и 60 % соответственно.

 

 

 

Уважаемый Доцент, клавилактоны это не полисахариды, а низкомолекулярные вещества, называть их полисахаридами это самый настоящий бред.

Вообще, часто пишут что-те или иные полисахариды грибов речь идет обычно о бетта-глюканах проявляют противораковую активность.

Ни один из полисахаридов не может напрямую такую активность демонстрировать. Но грибные полисахариды могут воздействовать на рецепторы иммунокомпетентных клеток в основном это рецепторы комплимента (complement receptor) CR-3 и рецепторы типа Dectin

Это происходит потому, что бетта-глюканы грибов отдаленно похожи на микробные полисахариды и чуть более на полисахариды патогенных грибков.

 

CR это рецепторы паттерна, то есть, распознавания врага. У рецептора этого CR-3 есть лектиноподобный домен (lectin-like domain, лектины это белки связвающие полисахариды те или иные) способный реагировать на многие из грибных глюканов.

В результате макрофаги переходят в состояние активного поиска, выпускают псевдоподии и ищут врагов. Это правда лишь один из аспектов активирования CR-3, там запускается целая цепь и иных реакций.

А рецепторы Dectin это основные рецепторы противогрибкового иммунитета. Запускается также цепь реакций иммунитета, которые в итоге ведут к стимуляции белков факторов транскрипции (то есть, стимуляторов считывания с ДНК в РНК и в итоге синтеза) антител и иных защитных белков цитокинов, это факторы NF-кB и API.

 

Происходит сложная и достаточно неоднозначная иммуномодуляция в результате иммунный ответ организма на опухоль может быть многократно усилен, но далеко не всегда. Например, есть много случаев, когда канцерогенез тоже завязан на NF-кB и API и эти защитные механизмы становятся наоборот аспектом, который надо подавлять. Также иммунитет может при активации CR-3 у макрофагов пойти по ложному пути, если на их же рецепторы воздействует одна из форм такого цитокина, как TNF (фактор некроза опухоли tumor necrosis factor) сами себе устроят апоптоз, при этом выбросятся вещества дающие сигнал хемотаксиса для иных макрофагов ползти к этому месту. Если у них тоже будет CR-3 активирован и будет достаточно TNF. то они сделают то же самое.

Начнется реакция типа реакции нагноения, TNF защитит опухоль от некроза. Потому что он действует так как он действует, а не так, как его назвали. TNF завязан на кучу реакций иммунитета и на противомикробные тоже, равно как и, вообще, не иммунные функции. Может так получиться, что иммунитет воспримет саркому за занозу или чирик, и начнет активно работать не по тому пути.

Но, вообще, полисахариды грибов это иммуномодуляторы, а не противоопухолевые вещества. Их активность может быть весьма полезной в некоторых случаях против опухолей, но она косвенная и не совсем однозначна.

А называть полисахариды грибов противопухолевыми, например, шизофиллан, бетта-глюкан щелелистника, неверно. Шизофиллан это лиганд практически исключительно рецепторов Dectin-I, это иммуномодулятор.   

 

Вот, например, в трутовике лакированном, ганодерме обыкновенной есть сочетание и бетта-глюканов, и ингибиторов NF-кB и API ( это эпоксихиноны низкомоллекулярные вещества), вот действие ганодермы в этом плане по сути активация CR-3, но вот только на фагоцитоз. 

 

Но это не самое интересное с лекарственной точки зрения в ганодерме . Вообще, полисахариды они не столь интересны как низкомолекулярные вещества грибов в плане фармакологии.

 

В ганодерме есть ещё ряда куда более интересных низкомолекулярных веществ, оказывающих прямое действие на механизмы воспроизводства ДНК. Они цитотоксичны по отношению к быстро делящимся клеткам, особенно таким бессмертным клеткам, которые способны неограниченно делиться. Это ингибиторы ДНК-полимеразы-альфа и ингибиторы теломераз. Аналогичное встречаем иногда и у иных грибов. Есть все основания предполагать, что они возникли эволюционно у грибов-микромицетов, с целью подавления и уничтожения своих инфекций, грибков-микромицетов, у них также нет предела на число делений клеток, так наз. предела Хейфлика, из-за активности теломераз. А также они очень имеют очень быструю пролиферацию. Вот клавилактоны, они как раз направлены на борьбу с быстрой пролиферацией, поскольку они являются ингибиторами тирозинкиназ.

 

Тирозинкиназы это ферменты, которые переносят фосфат с АТФ на тирозин, аминокислоту в их активных центрах. Это белки реализуют основной путь внутри и межклеточных сигналов. Эти сигналы не нервные, а иного рода, они как раз ответственные за пролиферацию и рост, регулируют внутри клеток клеточный цикл, а между клетками их прикрепление и агрегацию. Например, фактор роста эпидермиса это тоже тирозинкиназа. Эти факторы обычно экспрессируются в злокачественных клетках очень интенсивно, а то же самое в клетках так наз. дейтеромицетов, несовершенных плесневых грибов.

Вот клавилактоны способны это быстрое размножение блокировать, хотя у человека и у триходермы зеленой, самой обычной плесени на грибах. совершенно разные тирозинкиназы, но вот их центр у них у всех одинаков. Клавилактоны это не полисахариды.

 

Вот формула шизофиллана

 

А это сайт производителей шизофиллана и многих иных препаратов не для БАД, а для исследовательских целей, чтобы как раз разобраться с животными моделями, как они реально действуют на какие-нибудь клетки Эрлиха, привитые в организм.

http://www.invivogen.com/innate-immunity

Сами по себе полисахариды никак не действуют на раковые клетки, правда, некоторые их разновидности склонны грибные глюканы на свои поверхности просто собирать. Это иное это связоно просто с хаотичной экспрессией генов в раковых клетках у них может выделяться, например, и белок LLD. Это пытаются обыгрывать в противораковых вакцинах с полисахариднвми адьювантами в том числе и с грибными бетта-глюканами. Также как адьюваны обычных вакцин они перспективны. Например, есть разработка вакцин на базе  лентинана, как адьюванта, то есть, бетта-глюкана шиитаке, очень многообещающая.

 

Вот формула клавилактона B и путь его синтеза.

В лекарство его ещё не превратили и не скоро превратят, это все отчасти потому, что представления о лекарственных грибах дикие у самой широкой публики.

Что иллюстрирует блестяще этот пост уважаемого Доцента, он абсолютно безграмотен и это по сути дезинформация, а это типично.

Я не ставлю это ему в вину. Просто найти информацию реальную и реально научную очень трудно. Зато массу популярных глупостей распространяют всякие безграмотные производители БАД на базе грибов.

В частности часто пишут, что в Китае и Японии якобы сотни препаратов, именно фармакопейных лекарственных, на базе грибов. Это наглая ложь. Реально в Японской фармакопее имеем всего два препарата это склероции пории кокосовидной и грифолы зонтичной. А в фармакопее КНР это кордицепс китайский, который там применяют не как средство ежедневной профилактики, не торгуют на каждом углу, а используют мало и строго регламентировано.

В плане БАД в этих странах царит тот же самый безграмотный бардак как всюду, оттуда он во многом и исходит.

 

Ну, а инвесторы и всякие грантодатели, которые финансируют научные разработки и коммерческие стартапы, они с подобным не хотят связываться. Если они и заинтересуются, то интерес реально проходит сразу, после того, как они реально разберутся что творится в том же самом Китае и в Японии.

 

Это ломать надо и это возможно одним путем, просто методично распространять информацию объективную и научную.

В настоящий момент я начал создавать первую в истории базу данных по фармакологически перспективным БАВ грибов.

Первоначальный вариант только на онкологию с учетом и иммуномодуляции.

 

Но вот база и первичные статьи в ней должны быть понятны и самым простым людям из массы-врачи пациенты, а далее идет усложнение с популярного на более глубокий уровень,  потому я хочу тут попробовать обкатать некоторые статьи, если это вызовет интерес у форумчан, вопросы и критику, то тогда я начну. 

 

В принципе, Доцент уже сделал некий задел, обозначил некоторые из грибов.

Ну и дело за малым, описать их и научно и понятно, только объективную правду, а отдельно, что важно обязательно, надо разоблачить вымыслы и глупости.

Итак, я жду реакции, стоит ли мне или нет этим тут публику развлекать?

[Ольга 47 291]

@Эрнест, очень серьезное заявление, хотелось бы, чтобы Вы представились...

 

Что иллюстрирует блестяще этот пост уважаемого Доцента, он абсолютно безграмотен и это по сути дезинформация, а это типично. Я не ставлю это ему в вину. Просто найти информацию реальную и реально научную очень трудно. Зато массу популярных глупостей распространяют всякие безграмотные производители БАД на базе грибов.

Уважаемый Доцент не автор, он лишь выложил на форум книгу миколога Михаила Вишневского "Лекарственные грибы России"

Вы можете здесь напрямую обратиться непосредственно к автору http://forum.toadstool.ru/index.php?showtopic=4272

 

Но вот база и первичные статьи в ней должны быть понятны и самым простым людям из массы-врачи пациенты,

Я из Вашего текста мало чего поняла)

 

Итак, я жду реакции, стоит ли мне или нет этим тут публику развлекать?

Выдержки из книги выложены с согласия автора и как раз для обсуждения и вопросов.

[Эрнест 455]

Эрнест, очень серьезное заявление, хотелось бы, чтобы Вы представились...

Вот, это что подразумевает, можете пояснить. Мое имя ничего не скажет. Я ничего не публиковал ранее по теме (от своего имени), был в тени. Проще будет разобраться в общении. Я не собираюсь ни от кого скрываться, а наоборот, собираюсь выйти из сумрака.

 

На самом деле мне очень интересно бы и с Вишневским пообщаться тоже. Мне очень нравятся его многие публикации и обычно там все корректно.

Например вот публикация о том же самом коприноидном эффекте, где упомянута и говорушка булавоногая, в которой именно коприн не найден.

Вот эта публикация он-лайн.

http://www.zagribami.info/%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8B/alcohol/

Там все идеально, единственно можно лишь добавить один момент, что коприн мееет ряд преимуществ пред дисульфипамом, он же антабус.

Коприн, в форме своего действующего метаболита альфа-аминоциклопропанола, является более сильным ингибитором , чем антабус ингибитором алкогольдегидрогеназы.  Но в отличие от него, коприн не ингибирует дофамин-бетта-гидроксилазу. фермент превращающий дофамин в норадреналин.

Вследствие этого коприн не вызывает таких сильных проблем и осложнений сердечно-сосудистого плана, как антабус. Так как получается временного дефицита норадреналина и при избытке дофамина. Если он решит добавить эту деталь, например, в этот великолепный на мой взгляд текст, могу порыться в своём архиве, посмотреть кто где и как это установил и т.д. и т.п.

 

А, вообще-то, коприноидный эффект и послужил одним из основных поводов для исследования этого гриба говорушки.

Чем он вызывается так и не разобрались. Нашли, кстати, и специфичный бетта глюкан в ней, но нашли и клавилактоны.

Вот называть их полисахаридами это однозначная глупость.

 

Я не знаю, какое место процитировал или пересказал Доцент из Вишневского. Вы дали ссылку не на место. Почти уверен, что Вишневский в курсе насчет того, что клавилактоны не полисахариды. Если же там именно так написано, то разобраться в  этом не сложно, и не сложно исправить.

Поскольку называть клавилактоны полисахаридами это бред,  Лактон это циклический эфир кислоты, имеющей спиртовую -ОН группу на конце, эфир спирто-кислоты самой с собой. С таким же успехом полисахаридами можно назвать массу лактонов используемых в технике. Формулы их известны вот пожалуйста ссылка как устанавливали в 1999 химическое строение клавилактонов D и Е как изучали их способность ингибировать тирозинкиназу.

 http://www.academia.edu/19687824/Structure_elucidation_of_clavilactone_D_an_inhibitor_of_protein_tyrosine_kinases

Она у меня просто под рукой, я сейчас создаю рабочую группу, которая будет делать примерно то же самое но с иным грибом. Поскольку мы ожидаем, что там тоже будут ингибиторы тирозинкиназы, я и обратил внимание на этот пост. Меня возмутило глубоко то, что назвали клавилактоны полисахаридами.

 

А, вообще, Вы жалуетесь, что непонятно то, что я написал. Честно я просто написал об одном из аспектов противоречивости иммуномодуляции бетта-глюканами, просто так как оно есть. Это мной упрощено, но запутано и сложно даже в таком виде. Я вначале подумал не писать про это просто сказать, что бетта-глюканы и иные полисахариды с иммуномодулирующей способностью в грибах действуют далеко не так просто и далеко.

Но я подумал, написал все как есть, а оно запутано ужасно и сложно. Я и решил так и показать, что оно непонятно.

 

Но вот призвание настоящей науки делать сложные вещи простыми. А если просто, то суть такова.

 

1) У грибов есть два обширных типа БАВ интересных в медицинском плане

ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ

Это полисахариды, в первую очередь бетта-глюканы, а также белки, в первую очередь, олигопептиды (легкие и высоко растворимые белки), а также различные вещества смешанной природы полисахаридной и белковой - протеогликаны. гликопротеиды. мукоолигопртеиды и пр.

НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ

это такие вещества как клавилактоны или кордицепин БАВ в широко распиаренном кордицепсе китайском (это фактически двойник нуклеозида РНК аденозина, только без одной -ОН группы, это его антиметаболит, наподобие очень сходных синтетических цитостатков тоже слегка искаженными нуклеозидами, потому он и опасен примерно также как эти лекарственные препараты, но есть ряд особенностей я не буду об этом сейчас)

 

2) Из высокомолекулярных никакие полисахариды в принципе не могут обладать прямым противораковым эффектом. Они иммуномодуляторы, этим они могут давать эффект опосредованно, через воздействие на наши клетки иммунокомпетентные (ИКК). Этот эффект и очень серьёзный порой, а может быть и никакого, может быть и обратный даже. Слово иммуномодуляция оно ругательное у большинства врачей. Они не верят в существование этой штуки. Во-первых, в фармакопее полно якобы иммуномодулирующих препаратов, на самом деле предельно ясно и без перекрестных проверок, которые они у одних якобы выдерживают, у других нет, что там пустышки.

Во-вторых, куча БАД и в первую очередь грибные позиционируются как иммуномодуляторы. реально и там не меньше липы. А вот представлений о то, что реально в этих грибах за глюканы и иные вещества нет и у производителей в своем большинстве. Чуть позже пример. Однако, все не понимая ничего толком носятся с этими бетта-глюканами и цитируют несколько работ об их противораковой активности, на этом основании делают БАДы, к ним лишь требование чтобы не было там мышьяка и свинца.

Что в них на само деле. насколько они полезны это вопрос. Ну и врачи не верят в существование иммуномодуляции в принципе, это столь же шарлатанский подход как первые два.

 

3)Из высокомолекулярных веществ некоторые обладают прямым цитотоксическим эффектом. Например, таким веществом является кальвацин это мукоолигопептид головоча гигантского. Его можно назвать первым веществом в при первых научных подходах к фунготерапии. Его выделили в 50-е американцы Лукас и соавторы. Тогда были первые попытки масштабного поиска БАВ (биологически активных веществ) в грибах, в основном они базировались на идее переосмысления народной медицины североамериканских индейцев. Кальвацин вызывал апоптоз у многих форм раковых клеток, то есть, включал программу управляемой смерти на клеточном уровне. Вообще, такие программы всторенные в наш геном есть сами по себе, они завязаны на белок р53 в своем большинстве. Он реагирует на изменения генома ДНК и нарушение фаз клеточного цикла. Если это случается он активирует иные участки ДНК ответственные за выработку  DPK (death-associated protein kinases), протеинкиназ смерти. Они уже активируют выработку белков просто растворяющих клетку изнутри. Потому до 50% онкологии это в связи с нарушением работы р53, стража генома, как его называют, обычно недостаточная его активность. Ну вот кальвацин и вроде его и активировал и вроде селективно, Только потом выяснилось что он начинал это же активировать и у обычных клеток животных моделей но чуть позже, с задержкой. Кальвацин вырабатывается в момент созревания головача. А там мы имеем схожую картину автолиза, в начале быстро делящиеся клетки из которых базидии, а затем споры образуются, Потом все остальное. Сухой гигантский дождевик. Аналогия напрашивается, хотя это никто не исследовал. Есть и иные высоко-молекулярные вещества с активностью против воспроизводства ДНК это олигопептиды. Матричные ингибиторы ДНК просто блокируют его фрагменты или даже рвут на куски. Такие вещества есть и в медицине например это актиномицины. Их противораковая активность основана на том, что нормальные клетки чуть лучше умеют репарировать (чинить) повреждения ДНК, чем злокачественные. На самом деле это достаточно ьоксичные штуки. 

В общем, из высоко-молекулярных веществ грибов мало что реально очень перспективно. Однако, лектины не просто с антикоагуляционной, а тромболитической активностью в некоторых грибах очень интересны. Как и наоборот, например, сворачивающие кровь лектины саркосцифы использовать можно как хорошее кровоостанавливающее средство. Но вот все носятся с этими бетта-глюканами. об них всюду пишут и к месту  и не к месту. Потом помимо сложностей в плане иммуных реакций, действенность глюканов зависит от их фракции и изоформы (они способны свертываться в тройные спирали, одни в такой изоформе активнее. иные наоборот). А фракция и изоформа определяются штаммом гриба и технологией.

 

Но вот низкомолекулярные вещества, как те же клавилактоны куда интереснее. Что их кто-то назвал полисахаридами это лишний раз демонстрирует дремучесть представлений о БАВ грибов. От этой дремучести и БАДиотизма ситуации надо избавляться. Фунготерапию часто называют медициной 3-го тысячелетия. Если посмотреть на широкий спектр грибных БАВ, у него потенциал явно больше, чем у всего остального и самих веществ тупо просто больше. Но это целый горный хребет НИР и НИОКР.

А, чтобы фунготерапия стала реальной медициной 3-го тысячелетия надо только одонго, она должна стать наукой. Сейчас мы имеем несистемные крохи науки в море шарлатанства и дезинформации. Ну эти крохи надо собирать, систематизировать, так дремучесть в истории всегда и побеждалась. 

 

Вот один обещанный пример, про то что мы реально имеем у производителей. Это сайт одной китайской компании и далеко не худшей. Это как раз одна из лучших компаний. Они одни из немногих пытаются как-то стандартизировать свою продукцию по бетта-глюканам (определяют их по реакции Шомоди-Нельсона для редуцирующих сахаров, это просто показывает что они есть и сколько их, а насколько они действенны это по прежнему загадка. А для большинства иных производителей во всем мире абсолютная загадка вообще состав их БАД). Они делают БАД грибные. Например, они делают БАД из негниючника тычинковидного.

http://www.mushroomsextract.com/products_info/Marasmius-androsaceus-mushroom-Extract-271323.html

Но, однако, у них на картинке негниючник веточковый. Они там пишут что содержание бетта-глюканов в их продукции 10-40%. Но вот бетта-глюканы не имеют никакого отношения к фармакологической активности этого гриба. На этот мелкий и крайне невзрачный гриб давно обратили внимание, его собирали вместе с похожим на него негниючником чесночным ради приправ. Этот крошечный гриб дает запах чеснока. А негниючник тычинковидный нет, зато он эффективное болеутоляющее. 

Что в нем действует так тоже разобрались, это 3,3,5,5-тетраметил-4-пиперидон (TMP). Это простейшее вещество. Оно сродни ганглиоблокаторам, наркотическим и ненаркотическим анальгетикам производным пипереидина.

Вот статья 

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874109001251

вот патент на субстанцию этого вещества

Только вот, тут никак не отражено, но однозначно очевидно, что в отличие от большинства анальгетиков наркотических и не наркотических это ТМР в организме не будет метаболизовываться. Не будет давать все их прелести типа абстинетного синдрома и анальгетической нефропатии. Действие, на рецепторы. обратимое и выведение из организма, действие не особо сильное. Но все равно считай если не мечта фармакологии в плане анальгетиков, то большой её кусок. Почему однозначно очевидно что не будет метаболизироваться. Потому, что это вещество способно из-за иных механизмов стабилизировать перекиси и даже гипохлориты (используют в промышленности аналог близкий ТЕМРО 2,2,6,6, тетрапиперидин, но у него чуть иная конфигурация, это вещество не сможет залазить в болевые рецепторы, чуть иная конфигурация и новые свойства, а стабилизировать перекиси TMP по прежнему способен ).ТМP не по зубам окислительным ферментам человека тем более.  

Самому же негниючнику тычинковидному легко догадаться почему это вещество, ТМР, нужно, какова его физиологическая роль. В нем как и в иных негниючниках или маразмиусах полно терпиноидов и иных веществ например маразмиевая кислота, которые при контакте с кислородом воздуха дают органические перекиси. Этот гриб их просто им стабилизирует это повышает его защиту против микробов и грибков. Негниючники они потому и не гниючники, что не гниют, а этот грибочек эволюция снабдила дополнительным механизмом. Это практически очевидная гипотеза, это можно проверить и уточнить....

 

Реально эти исследование чуть продолжить с ТМP по фармакологии и масса перспектив.  А стандартизировать препараты этого гриба уже сейчас надо по этому ТМР. Ну вот компании и этой, и иным такое не интересно, поскольку ведь итак покупают.

 

Я ушел от темы говорушки булавоногой и разаел офтопик вообще про БАВ грибов. Извиняюсь, просто так сложилось. Вот вернусь к ней, коприноидный эффект великолепно описал Вишневский. Агент в говорушке не выявлен, но это, вероятно, тоже ингибитор алкогольдегидрогеназы.

Вот зачем нужны эволюционно такие агенты самим грибам. Зачем это навознику серому или болетовому грибу императору?

Явно не для того, чтобы лечить алкоголиков. Подобное эволюция на вряд ли смогла предусмотреть.

Однако, тоже легко догадаться. Надо просто вспомнить сколько у сахаромицетов, то есть, дрожжей, а также иных грибков и микроорганизмов механизмов брожения (уксуснокислый, пропионовокислый и пр.) где альдегиды окисляются до кислот альдегидегидрогиназой. Это дает им энергию, а промежуточные продукты, быстро окисляемые альдегиды они токсичны практически для всего живого. Столкновение этих грибков с коприном или неизвестным агентом из говорушки булавоногой, но тоже почти наверняка ингибитором альдкгидегидрогеназы будет для них столь же фатально, когда они будут покушаться на гриб, или лужицу слизи после автолиза навозника.

Эта лужа должна достаться мухам, а не дрожжам, дрожжи спор не разносят.

 

Таким образом, грибные БАВ, которые нам наиболее интересны природой, предназначены для решения каких-то задач в экологии грибов, если мехпнизмы чисто биохимисески совпадают с тем, что интересно нам, мы должны этим пользоваться. Например, некоторые БАВ это ингибиторы воспроизводства ДНК явно самой природой нацеленные против бессмертных в плане числа делений клеток несовершенных грибов. дейтеромицетов, что явно согласуется и с протвоопухолевым эффектом. Это упомянутые мной ингибиторы альфа-ДНК полимераз. Их можно образно назвать лекарствами от бессмертия. Клавилактоны несколько иное их мишень не само бессмертие, а быстро профилирующее нечто. Ну коприн или его аналоги способны давать защиту иного рода. А маразмиевая кислота негниючников это также перспективное вещество оно обладает спектром активноси противомикробным широким, в том числе против возбудителей туберкулеза. Негниючники они не гниют, всё в известных пределах. Но помимо того, чтобы избавлять плодовые тела грибов от своих инфекций, эти вещества подогнаны часто эволюцией так, чтобы не быть опасными для разносчиков спор таких как слизни, белки и мы с вами. Это мы имеем в случае съедобных грибов или не употребляемых нами в пищу из-за жесткости или плохого вкуса, например, но не ядовитых. Из ядовитых грибов можно тоже многое заимствовать, но это иной путь эволюции, иные

 

А бетта-глюканы это просто элемент клеточного матрикса полисахарид, который по сути по случайно напоминает микробные и грибковые бетта-глюканы и служит иммунитету красной тряпочкой, не столь уж большой и яркой, ну и реакция на такую тряпочку сложна и не совсем всегда четкая. Это совпадение, а не то, что отточила эволюция.

 

Вот это запрос из моей базы данных про вещества трутовика лакированного или ганодермы обыкновенной.

Вещество

Мишень

Церевистерол

ингибитор ДНК-полимеразы-α

Протеин LZ8

иммуномодулятор

манногалактоглюкан

иммуномодулятор

Люцидумол B

не известно

Люцидумол A

не известно

Люциденлактон

 

ингибитор RT обратной транскриптазы

ингибитор ДНК-полимеразы-α

ингибитор ДНК-полимеразы-β

Гликорептидный комплекс Ganoderma lucidum

иммуномодулятор

Ганодерманонтриол

не известно

Ганодерманондиол

не известно

Ганодериол F

не известно

Ганодераны

иммуномодулятор

X Ганодеровая кислота

ингибитор ДНК-топоизомеразы II

T Ганодеровая кислота

не известно

N Люциденовая кислота

не известно

H Ганодеровая кислота

 

ингибитор AP-1

ингибитор NF-кB

GLP

иммуномодулятор

GLIS

иммуностимулятор

F Ганодеровая кислота

не известно

C Люциденовая кислота

не известно

bis-β-карбоксиэтилгермания полуторная окись O3(GeCH2CH2COOH)2

не известно

B Люциденовая кислота

не известно

A Ганодеровая кислота

 

ингибитор NF-кB

ингибитор AP-1

(4E,8E)-N-D-2'-гидроксилстеароил-о-β-D-глюкопиранозилl-9-метил-4,8-сфигнадиенин

ингибитор ДНК-полимеразы-α

(4E,8E)-N-D-2'-гидроксилпальметоил-о-β-D-глюкопиранозилl-9-метил-4,8-сфигнадиенин

ингибитор ДНК-полимеразы-α

(1→3)-β-глюкуроноглюкан

иммуномодулятор

 

Синим я обозначил тут то, что можно назвать лекарствами от бессмертия.

Но сегодня пытаются обосновать лекарственные свойства Ganoderma lucidum не этим перечнем веществ, а тем что его называют линь-ши, то есть трава бессмертных святых. А вот практика показывает следующее: 

У значительной части раковых больных, принимавших в клинике полисахаридные препараты Ganoderma lucidum, наблюдалось облегчение общего состояния и улучшался сон, однако объективные показатели выздоровления (уменьшение раковой опухоли и т.п.) в клинических исследованиях не зафиксированы (Lindequist et al., 2008). Возможно доля фармакологически активных соединений в общей массе полисахаридов, по которым, как видно из табл. 11, проводится стандартизация многих препаратов, слишком мала. Так, например, из 16 водорастворимых полисахаридов, экстрагированных из биомассы Ganoderma tsugae, активными оказались только три компонента (Zhang et al., 1994). Препарат из Grifola frondosa (MD-фракция) при испытаниях в клинике улучшал состояние в среднем около 60% больных раком печени, груди и лёгких (Kodama et al., 2002)." (Биологические особенности лекарственных макромицетов в культуре: Сборник научных трудов в двух томах. Под ред. чл.-кор. НАН Украины С.П. Вассера. − Киев: Альтерпрес. 2011. Т 1. стр 63)

Ганодерму просто не по тому стандартизирует пара-тройка производителей, а большинство никак этого не делает, также они собирают или выращивают сходные виды, в которых меньше или вовсе нет БАВ. Грифолу испортить сложнее, могу объяснит почему....

Но это, вообще, все офтопик касательно говорушки булавоногой. Это все заслуживает отдельных тем.

 

 

Факт, что надо лечить от бессмертия всех этих бессмертных святых, иначе не сделаешь фунготерапию наукой вытравливать весь иррациональный, лженаучный бред, а квазинаучный бред с претензией на научность особенно. Вытравливать как ингибиторы ДНК-полимеразы-альфа травят плесени и рак (Некоторые из них попытались успешно применять как средства защиты растений от грибков, очевидно это средства защиты грибов от них сами же. В ганодерме это производные сфигнадиенина два предпоследних противораковых агента в табличке их выделяли из неё и иных грибов).

 

 

Вот и причисление клавилактонов к полисахаридам, это такая же опасная болезнь как микогон губительный для шампиньона или саркома для человека. Но все это в принципе излечимо.

[Rannar 13 161]

Мое имя ничего не скажет.

 

Зато многое могла бы сказать Ваша специальность. Чем Вы занимаетесь в жизни? Откуда у Вас столь глубокие знания по данному вопросу?

 

Кто Вы, доктор Брукс  Эрнест? ©

 

[Эрнест 455]

Спасибо, Раннар, за то, что приписали мне глубину знаний, но мои пробелы в знаниях куда фундаментальнее, чем знания.

Я пищу научные работы на заказ, организую исследования, занимаюсь разнообразными высоко технологичными халтурами. Это называется райзер.

Но очевидно мне придется скоро вылазить из тени. Слишком много фундаментальных вещей накопилось как побочные продукты халтур.

По грибам тоже.

[Rannar 13 161]

@Эрнест, спасибо за пояснение. А если не секрет, то кто Вы по образованию? Вы учёный?